Черепно-мозговая травма  
     

Повреждения головы являются одним из наиболее частых видов травматических повреждений, наблюдаемых в приёмных отделениях Северной Америки, около 1 000 000 случаев в год. Многие пациенты с тяжёлой ЧМТ погибают до поступления в больницу, на догоспитальном этапе около 90% смертей связаны с ЧМТ. Порядка 70% больных с ЧМТ, получающих медицинскую помощь, могут быть классифицированы, как имеющие лёгкие повреждения, 15% - как пациенты с умеренными и 15% - как пациенты с тяжёлыми повреждениями. В 2003 г. в США произошло около 1 565 000 ЧМТ, среди которых 1 224 000 была оказана помощь на уровне приёмного отделения, 290 000 было госпитализировано и 51 000 умерло. Пережившие ЧМТ часто имеют остаточные нейропсихологические нарушения, нарушающие нормальную жизнь дома и на работе. В США каждый год, вследствие ЧМТ получают долгосрочную инвалидность около 80000 – 90000 человек. В средней Европейской стране (Дания), ЧМТ умеренной – тяжёлой степени получает 363 человека на 1 миллион жителей в год, при этом более трети требует специальной реабилитации. Таким образом, даже небольшое уменьшение смертности и числа осложнений, возникающих вследствие ЧМТ, будет иметь значительный эффект на общественное здоровье.

Основной акцент терапии пациентов с подозрением на тяжёлую ЧМТ лежит на предотвращении вторичного повреждения головного мозга. Обеспечение адекватной оксигенации и поддержание достаточного мозгового перфузионного давления являются наиболее важными мерами этого предотвращения. Следуя за действиями, соответствующими мнемонике ABCDE, ключевым моментом является определение наличия внутричерепной гематомы, требующей эвакуации, поэтому все больные с подозрением на ЧМТ должны немедленно получать КТ головы (и шейного отдела позвоночника – прим. перев.). Однако, проведение КТ не должно задерживать перевод пациента в центр, обладающий ресурсами для немедленного и окончательного нейрохирургического вмешательства.

Сортировка пациентов с ЧМТ зависит от тяжести травмы и ресурсов больниц, доступных в конкретной местности. В стационарах, где нет возможности для проведения нейрохирургических операций, должен существовать отработанный план переброски пациентов в центры, где такие возможности есть. Настоятельно рекомендуется получение консультации нейрохирурга на ранних этапах лечения, особенно, если пациент в коме, либо имеются другие признаки повреждения головного мозга.

Запрашивая консультацию нейрохирурга, нужно подготовить следующую информацию:
- возраст пациента, механизм и время получения травмы
- респираторный и гемодинамический статус
- данные неврологического обследования, включающие оценку по шкале комы Глазго (с отдельным описанием моторной реакции), размер зрачков и их реакцию на свет
- наличие и характер сопутствующих повреждений
- результаты диагностических обследований, особенно КТ
- проводимую терапию гипотензии или гипоксии

Не задерживайте перевод пациента, тратя время на выполнение КТ, если в вашем центре нет возможности для нейрохирургического лечения.

 

Анатомия.

Важными анатомическими структурами головы являются скальп, костный мозговой череп, мозговые оболочки, головной мозг, система желудочков, спинно-мозговая жидкость и намёт мозжечка (тенториум) - см. рис. 6-1.

Скальп.

Состоит из 5 слоёв: (1) кожа, (2) соединительная ткань, (3) апоневроз или galea aponeurotica, (4) рыхлая соединительная ткань, (5) перикраниум (надкостница черепа). Рыхлая соединительная ткань отделяет апоневроз от надкостницы и является местом локализации подапоневротических гематом. Вследствие хорошего кровоснабжения, ранения скальпа могут приводить к большой кровопотере, особенно у детей и младенцев.

Мозговой череп.

Состоит из свода (calvaria) и основания. Свод черепа имеет наименьшую толщину в височных областях, над которыми, выполняя также и буферную функцию, располагается височная мышца. Основание черепа имеет множество неровностей, что может являться одним из дополнительных факторов повреждения при движении головного мозга внутри полости черепа при ускорении и торможении. Основание черепа разделяется на три основных области: переднюю, среднюю и заднюю мозговые ямки. Попросту говоря, в передней ямке находятся лобные доли, в средней - височные, и в задней - нижняя часть ствола мозга и мозжечок.

Мозговые оболочки.

Головной мозг покрыт тремя оболочками: твёрдой, паутинной и мягкой (рис. 6-2). Твёрдая мозговая оболочка является плотной фиброзной структурой, плотно прикреплённой ко внутренней поверхности черепа. В некоторых местах твёрдая мозговая оболочка расщепляется на 2 листка, между которыми находятся крупные венозные синусы, дренирующие головной мозг. Расположенный посередине верхний сагиттальный синус дренирует кровь в правыый и левые поперечные и сигмовидные синусы, которые обычно больше по диаметру с правой стороны. Повреждение этих синусов может привести к массивному кровотечению. Артерии, кровоснабжающие мозговые оболочки, находятся между твёрдой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью черепа (в эпидуральном пространстве). Переломы лежащего над ними черепа могут приводить к надрывам артерий и образованию эпидуральной гематомы. Самой уязвимой артерией является средняя менингеальная артерия, расположенная над височной ямкой. Растущая гематома в этой области может привести к стремительному ухудшению неврологического статуса и смерти. Эпидуральные гематомы могут также возникать вследствие повреждения венозных синсусов и переломов черепа, не сопровождающихся повреждением артерий, при этом они обычно растут в объёме медленнее и оказывают меньше давления на головной мозг. Однако, большинство эпидуральных гематом представляют собой состояние, угрожающее жизни и должны быть оценены нейрохирургом как можно быстрее.

Под твёрдой мозговой оболочкой находится тонкая паутинная. Так как твёрдая мозговая оболочка не прикреплена к паутинной, между ними имеется потенциальное субдуральное пространство, куда может происходить кровотечение. Кровотечение в это пространство происходит при нарушении целостности т.н. "bridging" вен, несущими кровь от поверхности головного мозга к венозным синусам твёрдой мозговой оболочки, образуется субдуральная гематома.

Третья оболочка, мягкая мозговая, плотно прикреплена к поверхности головного мозга. Пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочкой (субарахноидальное) заполнено спинно-мозговой жидкостью, выполняющей роль подушки для головного и спинного мозга. Кровотечение в это, наполненное спинно-мозговой жидкостью пространство, часто происходит при ушибах головного мозга, или повреждении сосудов основания черепа.

Рис. 6-1

 
 
Рис 6-2

 

Головной мозг.

Состоит из большого мозга (cerebrum), мозжечка и ствола. Большой мозг образован левым и правым полушариями, разделёнными серпом - складкой твёрдой мозговой оболочки, спускающейся вниз с верхнего сагиттального синуса. В левом полушарии находятся речевые центры практически всех людей с доминантной правой рукой и более 85% людей с доминантной левой. Полушарие, содержащее речевые центры, считается доминантным полушарием. Лобные доли контролируют исполнительные функции, эмоции, двигательные функции и, в доминантном полушарии, продукцию речи (моторные речевые области). Теменные доли отвечают за сенсорное восприятие и пространственную ориентацию. Височная доля регулирует определённые функции памяти. Почти у всех людей с доминантной правой и у большинства с доминатной левой рукой, левая височная доля содержит области, отвечающие за восприятие речевой информации и её интеграцию. Функцией затылочной доли является восприятие зрительной информации.

Ствол головного мозга образован средним мозгом, мостом и продолговатым мозгом. Средний мозг и верхняя часть моста содержат ретикулярную активирующую систему, отвечающую за состояние бодрствования. Жизненно-важные сердечный и дыхательный центры располагаются в продолговатом мозге, который продолжается в спинной. Даже очень небольшие повреждения продолговатого мозга могут быть связаны с тяжёлыми неврологическими дефицитами.

Мозжечок, отвечающий главным образом за координацию движений и поддержание равновесия, располагается в задней черепной ямке и имеет связи со спинным мозгом, стволом мозга, и наконец с большими полушариями.

Система желудочков

Желудочки головного мозга образуют внутри головного мозга систему полостей, заполненную спинно-мозговой жидкостью. В крыше левого и правого боковых желудочков, а также расположенного посередине третьего желудочка находится сетчатая структура, называемая хороидальным сплетением, которая вырабатывает спинно-мозговую жидкость со скоростью около 20 мл/час. СМЖ выходит из боковых желудочков мозга через отверстия Монро, попадая в третий желудочек, оттуда по Сильвиевому водопроводу в четвёртый желудочек, располагающийся в задней ямке. Затем она покидает систему желудочков, поступая в субарахноидальное пространство, окружающее головной и спинной мозг и реабсорбируется паутинными грануляциями, выступающими в верхний сагиттальный синус, в венозную кровь. Присутствие крови в СМЖ может нарушать её реабсорбцию, приводя к увеличению внутримозгового давления и расширению желудочков (посттравматическая сообщающаяся гидроцефалия, posttraumatic communicating hydrocephalus). Отёк головного мозга и объёмные образования (гематомы) могут вызывать сглаживание или сдвиг обычно симметричных структур, легко идентифицируемых на КТ головного мозга.

Намёт мозжечка

Разделяет полость черепа, образуя супратенториальный отдел (содержащий переднюю и среднюю ямки) и инфратенториальный отдел (содержащий заднюю ямку). В области широкого отверстия в намёте мозжечка (incisura tentorii) средний мозг соединяет полушария ГМ с остающимися структурами ствола (мостом и продолговатым мозгом). Глазодвигательный нерв (III) проходит вдоль края намёта и может прижиматься к нему при грыжевом выпячивании височной доли, возникающем из-за отёка или объёмных образований в супратенториальном отделе. Парасимпатические волокна, сужающие зрачок, находятся на поверхности глазодвигательного нерва. Пережатие этих волокон приводит к расширению соответствующего зрачка, из-за сохраняющейся симпатической импульсации, в англоязычном варианте это состояние называется "blown pupil".
Часть височной доли, чаще всего выпячивающаяся через вырезку намёта, располагается медиально и носит название крючка (uncus). При грыжевом выпячивании крючка также происходит компрессия кортикоспинальных (пирамидальных) трактов среднего мозга. Поскольку пирамидальные тракты перекрещиваются в области foramen magnum, их пережатие с одной стороны на уровне среднего мозга вызывает парез на противоположной стороне тела. Расширение зрачка на одной стороне и контралатеральный гемипарез являются классическими симптомами грыжевого выпячивания крючка (uncal herniation). Изредка, объёмное образование может прижимать к намёту противоположную сторону среднего мозга, вызывая и расширение зрачка и гемипарез на стороне гематомы (синдром вырезки Кернохана (Kernohan)).

Физиология

Физиологические концепции, связанные с черепно-мозговой травмой, включают внутричерепное давление, доктрину Монро-Келли, а также мозговой кровоток.

Внутричерепное давление

Может повышаться при различной патологии головного мозга. В результате может страдать его перфузия и возникать, либо нарастать мозговая ишемия. Нормальное ВЧД в состоянии покоя составляет примерно 10 мм рт.ст. Внутричерепное давление, превышающее 20 мм рт. ст., особенно в течение длительного времени и резистентное к терапии, связано с плохим прогнозом.

Доктрина Монро-Келли

Эта доктрина представляет собой простую, но в то же время, жизненно важную концепцию, связанную с пониманием динамики ВЧД. Она основывается на том, что объем полости черепа постоянен (жёсткий, не растяжимый резервуар), поэтому постоянен будет и общий объём компонентов, раполагающихся в ней. Венозная кровь и спинно-мозговая жидкость могут вытесняться из резервуара, обеспечивая определённую буферизацию (рис. 6-3 и рис. 6-4). Поэтому, непосредственно после повреждения, объёмное образование, такое как гематома, может увеличиваться, не приводя к росту ВЧД. Однако, после того, как буфер, обеспечиваемый возможностью вытеснения СМЖ и венозной крови, будет исчерпан, происходит быстрое нарастание ВЧД.

   
кривая ВЧД
   
Рисунок 6-3. Кривая объёма-давления. На начальных стадиях происходит компенсация увеличения объёма нового образования, такого как эпидуральная или субдуральная гематома. После достижения критического порога, происходит быстрый рост ВЧД, приводящий к уменьшению или прекращению мозгового кровотока
   

 

 

   

Рисунок 6-4. Доктрина Монро-Келли. Объём внутричерепных компонентов остаётся постоянным. При добавлении нового компонента, такого как нарастающая гематома, происходит вытеснение соответствующего объёма СМЖ и венозной крови из полости черепа, ВЧД остаётся нормальным. Однако, после истощения этого компенсаторного механизма, происходит экспоненциальный рост ВЧД даже при небольшом дополнительном увеличении объёма гематомы. Адаптировано из Narayan RK: Head Injury, in Grossman RG, Hamilton WJ (ред): Principles of Neurosurgery. New York, Raven Press, 1991).

Мозговой кровоток

У здоровых взрослых людей мозговой кровоток (МК) составляет 50-55 мл на 100 мг вещества головного мозга в минуту. У детей, в зависимости от возраста, он может быть намного больше. У годовалого ребёнка МК примерно равняется МК у взрослого, однако, к пяти годам он возрастает приблизительно до 90 мл/100 мг/мин, а затем постепенно снижается до взрослого уровня к 15-19 годам.

Повреждение головного мозга, вызывающее кому, может привести к достаточно выраженному снижению МК в течение первых нескольких часов после повреждения. Кровоток затем обычно возрастает, но у пациентов, остающихся в коме, МК остаётся ниже нормы в течение дней или недель. Растёт количество доказательств того, что такой низкий МК не удовлетворяет метаболическим потребностям головного мозга непосредственно после повреждения, и что в таких условиях часто возникает региональная, а иногда и глобальная мозговая ишемия.

Прекапиллярная часть сосудистого русла головного мозга обычно обладает способностью рефлекторно сокращаться или расслабляться в ответ на изменения мозгового перфузионного давления (МПД), которое для клинических целей рассчитывается, как разность среднего артериального и внутричерепного давления. Для поддержания постоянного МК необходимо МПД, составляющее 50 - 150 мм рт.ст (прессорная ауторегуляция). Тонус указанных сосудов также меняется в ответ на изменения РаО2 или РаСО2 крови (химическая ауторегуляция). Тяжёлое травматическое повреждение головного мозга может нарушать оба ауторегуляторных механизма.

В результате, травмированный мозг подвержен ишемии и инфаркту из-за сильного снижения МК, обусловленного самим по себе травматическим событием. Эта ишемия может легко осложняться вторичными нарушениями, вызванными гипотензией, гипоксией или гипокапнией, вследствие, например, чрезмерно аггрессивной гипервентиляции. Поэтому, следует прилагать все усилия для сохранения перфузии головного мозга путём снижения возросшего ВЧД, поддержания нормального внутрисосудистого объёма, нормального среднего АД и восстановления нормальной оксигенации и нормокапнии. Эвакуацию гематом и прочих объёмных образований следует производить на ранних сроках. Поддержание МПД на уровне выше 60 мм Hg помогает улучшить МК (при значительно более высоком давлении растёт вероятность лёгочных осложнений). После истощения компенсаторных механизмов, на стадии экспоненциального роста ВЧД, страдает перфузия головного мозга, особенно у пациентов с гипотензией. В течение первых нескольких дней указанные вторичные нарушения могут играть свою роль в возникновении потенциально фатального "вторичного повреждения", возникающего в участках головного мозга, жизнеспособность которых можно было бы сохранить. Это патофизиологическое состояние характеризуется нарастающим воспалением, увеличением сосудистой проницаемости и отёком мозга, с не поддающимся терапии ростом ВЧД, приводящим к смерти.

Классификация повреждений головы, (или ЧМТ).

С практической целью они классифицируются по (1) механизму, (2) тяжести и (3) морфологии (таблица 6-1).

Продолжение следует.

   

 

   



   
     
     
     
     
   

Copyright (c) 2006-2010, Cardiac Surgical ICU at Leningrad Region Hospital, all rights reserved.